H7N9患者糞便播毒高危
內地H7N9禽流感勢於秋冬捲土重來。浙江省傳染病專家與香港大學微生物學系發表聯合研究報告，首次深入剖析H7N9死者的病理組織變化，發現多達三分之二死者的糞便驗出H7N9，顯示病毒有機會透過排泄物傳播。H7N9死者肺部嚴重破爛，病情較急者肺泡破損出血，十日內死亡；即使「捱」過兩星期，亦會嚴重肺纖維化，繼而令多個器官缺氧衰竭；免疫細胞因嚴重發炎而「瘋狂」，吞食正常白血球，令患者易受其他惡菌感染。參與研究的學者指，H7N9對人體的嚴重破壞接近H5N1，強調必須盡速處方「特敏福」。
浙江省是全國至今錄得最多H7N9確診病例的省份，截至本月初共四十六宗病例，九人死亡。今次研究由浙江大學醫學院傳染病專家李蘭娟，聯同港大微生物學系講座教授袁國勇等人進行，報告於《臨床傳染病期刊》發表。
研究報告：引發呼吸窘迫綜合症
袁國勇指，今次是首次對H7N9死者進行全面病理組織分析，調查六名死者及六名幸存者，檢視血液、排泄物及呼吸道分泌物化驗結果，並解剖其中三名死者。三分之二死者的糞便樣本驗出病毒，其中一人在發病後十日，痰涎及鼻咽分泌再驗不到病毒，但糞便樣本則驗出；幸存患者中，三分之一的糞便驗到病毒。袁國勇指過往有研究指，約三成H5N1患者的糞便帶病毒，人類豬流感則少於百分之五。H7N9患者的糞便帶病毒比率高，是重要啟示，須特別防範患者糞便污染環境。
另一重要發現是發病十日內死亡的患者，通常肺泡出血甚至咳血，顯示肺部嚴重發炎；發病兩星期後死亡的患者，肺部大面積纖維化，引發呼吸窘迫綜合症。正解釋為何部分患者多重器官衰竭而死，但腎、肝、心及血液卻驗不出病毒，因病毒沒直接侵襲內臟，內臟衰竭由缺氧引起。
巨噬細胞「瘋狂」 吞白血球血小板
此外，研究人員發現死者出現繼發性細菌感染的比率達八成三；專家同時發現死者的白血球、血小板及淋巴細胞水平明顯較低。袁國勇解釋，這是由於患者肺部極嚴重發炎，令本來負責殺滅外來病菌的巨噬細胞「瘋狂」，連骨髓內的白血球及血小板也「吞晒」，反致免疫力急降，增加惡菌入侵風險。
袁國勇坦言，今次研究顯示H7N9對人體的影響，包括對肺部的破壞、可經糞便播毒等，均與H5N1相似。H7N9死者在發病後五至七日才獲處方抗病毒藥物，顯示有必要盡速向患者處方「特敏福」，是治療關鍵。
H7N9死者情況
三分之二（67%）死者大便樣本驗出H7N9病毒，生還者中亦有三分之一（33%）的大便驗出病毒，反映病毒可經排泄物傳播，情況與H5N1相似。
發病後十日內死亡的患者，因肺部嚴重發炎導致肺泡破損出血，肺部細胞驗出大量病毒抗原；發病超過十四日後死亡的患者，肺部大範圍纖維化，引發呼吸窘迫綜合症。
患者痰涎中的病毒濃度，比鼻咽分泌物為高，顯示病毒主要引起肺部及下呼吸道感染。
死者的白血球、血小板及淋巴細胞水平明顯較低，由於病毒令肺部出現極嚴重發炎，激發骨髓內的巨噬細胞過度活躍，吞噬骨髓內所有正常細胞，引發「噬血症」。
「噬血症」造成免疫能力急降，這可解釋六名死者中五人（83%）出現繼發性細菌感染；六名生還者中三人（50%）有細菌感染。
全部病人的血液及尿液均驗不出病毒，解剖顯示死者的腎、肝及心臟均無病毒，顯示H7N9主要入侵肺部及腸道。死者最終出現多重器官衰竭，主因為肺部嚴重受損而缺氧，並非由病毒直接造成。
資料來源：《臨床傳染病期刊》研究報告
記者陳紹恒