阻斷腫瘤胞間通訊 港大治肝癌新策略

肝癌是一種動脈多血管性腫瘤，腫瘤微環境中的sEVs會驅動肝癌生長。血管生長增快，便會令癌細胞更易進入血液循環系統，並向外擴散，從而導致腫瘤轉移。愈來愈多證據表明，sEVs在調節血管生成的信號傳導中發揮重要作用。團隊今次的研究揭示了由sEVs中的血管性血友病因子（vWF）介導的腫瘤和內皮細胞之間的互相促進作用。通過肝癌小鼠模型，觀察到sEV-vWF介導的血管生成作用促進肝癌的生長甚至轉移。

團隊進一步通過移植了肝癌患者組織的小鼠模型，將晚期肝癌病患者一線藥物索拉菲尼結合抗vWF抗體或厄達替尼（pan-FGFR抑制劑）一併使用，證實治療效果遠勝於單用索拉菲尼。結果表明阻斷sEVs介導的癌細胞與內皮細胞間的胞間通訊，有望成為治療肝癌的新方案。

任蕙蘋表示，在這項研究中，辨識了晚期肝癌病人的循環sEV攜帶的vWF在誘導血管生成方面的關鍵角色。研究不僅發現了sEV-vWF所產生的促癌作用以及其分子基礎，更發現阻斷腫瘤微環境中的胞間通訊是治療肝癌的新策略。