理大破解超級細菌發病機制
【本報訊】抗生素是治療細菌感染有效藥物,但有細菌開始出現了「抗生素抗藥性」,對多種抗生素具耐藥性的細菌,有時被稱為「超級細菌」。理工大學科研團隊破解超級細菌「肺炎克雷伯菌」的發病機制,以及兩種治療新方案,可降死亡率。
理大團隊早於2017年發現病原體「肺炎克雷伯菌」的新變異株,有多重耐藥性和超強毒力。即使人體受感染,亦可能無法治愈而死亡,死亡率高達25%至45%。研究團隊深入研究數年,破解了該菌致病機制,發現病原體觸發「細胞激素風暴」的信號途徑,信號又誘導病人激發不受控制的免疫細胞反應,演變成致命的感染性休克。
兩治療新方案助降死亡率
隨後的實驗又發現,抑制細胞激素風暴爆發,顯著降低感染患者死亡率。而研究「乙醯水楊酸」(ASA)類免疫抑制劑的治療價值,發現ASA有效抑制感染病原體小鼠爆發的細胞激素風暴。ASA一直廣泛用於紓緩輕至中度疼痛和炎症,即俗稱「阿斯匹靈」的成藥。ASA抑制炎症細胞入侵肺部,大幅降低細胞激素風暴出現,減少惡化成感染性休克的機會。
團隊亦從市面已研發的藥物中,篩選用於治療愛滋病的藥物zidovudine,再配合抗生素rifampicin,根除病原體,令病人不必經過漫長新藥開發和審批周期,可更快受惠;預計zidovudine/rifampicin組合可與ASA共用,治療致命的肺炎克雷伯菌感染。
人人做記者
爆料方法 :
爆料熱線:
(852) 3600 3600
傳 真:
(852) 3600 8800
SMS:
(852) 6500 6500