昔日東方醫健：補充「鈣黏蛋白-19」 治先天巨結腸症曙光
【本報訊】涉基因突變的先天性巨結腸症是新生嬰兒中常見腸胃蠕動障礙，為了解發病機制，香港中文大學聯同香港大學，以及英國倫敦大學學院兒童健康研究所共同研究，發現「Sox10」基因突變會阻礙神經幹細胞遷移到腸道，減少腸道神經細胞數量，令腸道無法正常蠕動。研究指補充「鈣黏蛋白-19」（cadherin-19）或有望治療先天性巨結腸症。
全球每5,000名新生嬰兒就有一人患先天性巨結腸症，華人更常見，每3,500名新生嬰兒就有一人發病。患者的消化道無法正常蠕動，影響排便。港大外科學系小兒外科講座教授譚廣亨表示，患者需接受切除手術並重新連接正常的部分，但許多嬰兒在手術後仍會出現大便失禁和腸道感染等問題。
研究揭「Sox10」基因突變 阻幹細胞遷移
團隊研究發現，「Sox10」基因突變會導致腸道神經幹細胞減少，且無法與製造「鈣黏蛋白-19」的基因結合，導致其水平下降，而「鈣黏蛋白-19」水平降低會阻礙細胞正常遷移。因此，為帶有「Sox10」基因突變的神經幹細胞補充「鈣黏蛋白-19」，可恢復細胞遷移。
中大生物醫學學院教授陳活彜表示，研究破解了「Sox10」基因突變導致先天性巨結腸症的機制，更揭示「鈣黏蛋白-19」可能是先天性巨結腸症的潛在治療靶點，令未來可開發增加腸道「鈣黏蛋白-19」水平的治療方法。有關研究結果已在國際期刊《Gastroenterology》發表。
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