醫健：中大研究 防過度激活加速纖維化 抑巨噬細胞基因緩腎衰竭
本港患高血壓及糖尿病的人口持續上升，由此引發的慢性腎病發病率亦相應增加，嚴重者可演變成腎衰竭，最終患者只能進行腎臟移植。中文大學一個團隊的最新研究發現，負責維持腎功能的巨噬細胞若過度激活，反會加速腎臟衰竭，因為巨噬細胞的一個腦部神經元基因「作祟」，只要抑制該基因，便有助防止腎臟惡化，研究團隊正開發相關抑制劑，有望就腎病患者的治療找到新出路。
據本地一項健康調查，十五歲或以上人士中，有百分之零點六的人被診斷出患有慢性腎病，糖尿病及高血壓是主要成因。但目前腎病仍缺乏有效治療方法，慢性腎病有機會演變成末期腎衰竭，本港每年都有逾二千人輪候腎臟移植。
免疫系統失衡 致病關鍵
中大研究團隊指出，免疫系統失衡是導致腎病的關鍵因素之一，當中巨噬細胞是一種重要的免疫細胞，負責維持腎功能運作，但巨噬細胞過度激活，便會加速組織纖維化，演變成腎衰竭，令本來充當保護角色的巨噬細胞變成幕後黑手。團隊最近成功破解當中的謎團，發現過度激活的巨噬細胞，會直接轉化為肌成纖維細胞，加速組織纖維化，導致腎衰竭。
針對「Pou4f1」基因 研抑制劑
中大醫學院內科及藥物治療學系教授藍輝耀表示，巨噬細胞過度激活會大大加劇疤痕組織增生，最關鍵的是巨噬細胞會不正常地表達出一個腦部神經元獨有基因「Pou4f1」，從而導致腎臟纖維化的發生。團隊已開展臨床前研究，在兩個小鼠腎病模型進行基因治療，發現透過抑制基因「Pou4f1」，有助制止纖維化過程，減慢腎功能惡化。
團隊正開發針對「Pou4f1」的基因標靶治療，研發出相關抑制劑，望可成為腎病患者的另一治療出路。上述研究結果已發表於國際科學期刊《美國國家科學院院刊》。