【本報綜合報道】西門扎、拉特克利夫及凱林的研究發現，原來細胞感知氧氣機制的關鍵在於HIF-1a與VHL抑癌基因的互動。西門扎及拉特克利夫早期研究紅細胞生成素基因及調節機制，前者透過模擬的肝細胞發現名為「缺氧誘導因子」（HIF）的蛋白質複合體，內含HIF-1a及ARNT兩種DNA結合蛋白，細胞內的HIF-1a含量會與氧氣量成反比。
凱林則主要研究罕見的染色體顯性遺傳性疾病希佩爾-林道綜合徵，該症由VHL抑癌基因發生突變引致。他發現VHL基因有一種蛋白質可抑制癌症發病，當癌細胞缺少VHL時，會有高於正常含量的缺氧調節細胞；當癌細胞出現VHL時，缺氧調節細胞水平亦回復正常，顯示控制缺氧細胞機制與VHL有關。
拉特克利夫的團隊亦發現，VHL基因的含氧量正常時，可與HIF-1a互動，證實兩者有關係。凱林及拉特克利夫相信細胞感知氧氣的關鍵在於VHL及HIF-1a，他們於二○○一年分別發表兩份論文，闡述細胞於正常含氧量下，氫氧基（OH）會加入HIF-1a並改變後者結構，過程為脯胺酸羥化酶（prolyl-hydroxylase），讓VHL辨識及結合HIF-1a，從而解釋正常含氧量如何在脯氨酰羥化酶影響下，控制HIF-1a快速降解。