抑制誘發炎症基因治糖尿腎露曙光
患糖尿病未能控制血糖，一旦無聲無息演變成「糖尿腎」，死亡率高達五成半，極其可怕。醫學界即使已發現腎炎是糖尿腎惡化成因，體內「Toll樣受體四」（TLR4）蛋白則是引發腎炎真兇，但要剷除它就有機會造成先天免疫系統缺損，陷兩難局面。港大有學者認為既然無法盡滅全軍，就要索性直接「打大佬」，正嘗試揪出引致「兇手」特別活躍的主導細胞，以助日後研發相關治療藥物。
港大內科學系腎臟內科講座教授鄧智偉表示，由糖尿腎病演變至末期腎衰竭時間因人而異，可能十五至二十年，但亦有人在數月之間極速惡化。末期腎衰竭的終極治療是腎臟移植，但在有生之年能等到合適腎臟作移植的人不多，多數人惟有靠洗腎「吊命」。
現行藥物可引致心律不正
他指，目前針對糖尿腎的常用藥物「血管緊張素受體抑制劑」，僅能降低病人四年內患末期腎衰竭風險兩成八，而且腎功能太差的人不適合使用，該藥亦有機會引致心律不正等副作用。至於近年醫治糖尿病的一種新抑制藥劑，雖能降低腎衰竭風險四成，但該藥並非專門針對糖尿腎病，長遠成效仍待觀察。
為找出治療及預防糖尿腎新出路，鄧在早年研究發現，人體內一種名為TLR4的蛋白是在引致腎臟發炎中扮演主要角色，小鼠實驗證實，高糖能激活糖尿腎病患者的TLR4的炎症反應，引起腎小管病變，並誘發腎臟發炎，繼而造成腎功能退化及衰竭。因此，抑制TLR4變相可減輕腎臟發炎，但完全剷除此基因有機會造成不可預測的先天免疫系統問題。
鄧繼而分析腎炎機制，發現糖尿腎病患者有三種細胞的TLR4特別活躍，分別是上皮細胞、足細胞及巨噬細胞，因此他正朝着進一步找出哪類細胞是主導的方向進發，希望找到只消滅主導細胞TLR4的方法，成為研究靶向治療方案曙光。
港大學者朝臨床實驗進發
鄧智偉會利用剛獲得的「裘槎優秀醫學科研者獎」資助進行有關研究，但也坦言要發展至人體臨床實驗階段，仍然有一段長時間。
記者鍾君容