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醫健:「蛋白」異動 腦癇抽搐元兇

腦癇症等神經系統疾病會令患者無法自控地抽搐,惟醫學界未能了解發病原理,只能以藥物抑制徵狀,導致患者有呆滯及抑鬱等副作用。香港科技大學於全球首次破解影響神經細胞的基因,發現控制神經細胞遷移的蛋白因無法正常運作,停滯的蛋白令部分腦功能變得過度活躍,繼而引發腦癇等神經系統疾病,將來可研發出針對病因的基因治療。

科大理學院院長兼分子神經科學國家重點實驗室主任葉玉如解釋,腦部是極其複雜的細胞,必須透過神經細胞之間不斷傳遞訊息,才可發揮各種功能。人類神經細胞早在胎兒期已開始發育,新生神經細胞會按特定路徑,遷移到大腦皮層,「好似爬山咁,要跟住登山索,先可以一步步向住山頂前進。」

科大全球首破解

然而,若有關遷移出現異常,神經細胞便無法到達正確位置,相反會沉積在大腦「白質」組織,令部分腦功能變得過度活躍,繼而引發各種神經系統疾病,如精神分裂症、自閉症,及各種形式的腦癇症,例如稱為「無腦回症」的腦部畸形疾病。她指科學界過往對此類疾病的發病機制並不清晰,現有藥物只能整體抑制腦部活躍情況,以減少腦癇發作,但會引致呆滯及抑鬱等副作用。

科大研究團隊發現一個名為「chn1」的基因,負責控制腦部的「α2-chimaerin」蛋白,它正是神經細胞能否正確遷移的關鍵。研究人員透過先進技術抑制老鼠胚胎的「α2-chimaerin」蛋白功能,再於不同階段分析老鼠腦切片,證實神經細胞遷移失常。最後再比較有基因缺陷老鼠及正常老鼠,發現缺陷老鼠會有腦癇發作。

她指過往亦有其他研究發現與神經系統疾病相關的蛋白,但從未像今次可完全破解整套機制,研究成果已刊登於權威期刊《自然神經科學》。人類神經細胞一般在懷胎三至五個月期間開始遷移,但她強調仍需更多實驗才得知治療適當時機,相信五年內未有可用於人體的技術。

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