醫健：「蛋白」異動 腦癇抽搐元兇

科大理學院院長兼分子神經科學國家重點實驗室主任葉玉如解釋，腦部是極其複雜的細胞，必須透過神經細胞之間不斷傳遞訊息，才可發揮各種功能。人類神經細胞早在胎兒期已開始發育，新生神經細胞會按特定路徑，遷移到大腦皮層，「好似爬山咁，要跟住登山索，先可以一步步向住山頂前進。」

科大全球首破解

然而，若有關遷移出現異常，神經細胞便無法到達正確位置，相反會沉積在大腦「白質」組織，令部分腦功能變得過度活躍，繼而引發各種神經系統疾病，如精神分裂症、自閉症，及各種形式的腦癇症，例如稱為「無腦回症」的腦部畸形疾病。她指科學界過往對此類疾病的發病機制並不清晰，現有藥物只能整體抑制腦部活躍情況，以減少腦癇發作，但會引致呆滯及抑鬱等副作用。

科大破解控制神經細胞遷移的蛋白運作機制 1.研究人員透過子宮內電穿孔技術，抑制老鼠胚胎大腦中的「α2-chimaerin」蛋白，令其喪失功能 （香港科技大學提供）

科大破解控制神經細胞遷移的蛋白運作機制 2.透過顯微鏡等分析老鼠胚胎腦切片，觀察到「α2-chimaerin」蛋白受壓抑下，老鼠的神經細胞遷移出現異常，無法到達正確位置 （香港科技大學提供）

科大研究團隊發現一個名為「chn1」的基因，負責控制腦部的「α2-chimaerin」蛋白，它正是神經細胞能否正確遷移的關鍵。研究人員透過先進技術抑制老鼠胚胎的「α2-chimaerin」蛋白功能，再於不同階段分析老鼠腦切片，證實神經細胞遷移失常。最後再比較有基因缺陷老鼠及正常老鼠，發現缺陷老鼠會有腦癇發作。

她指過往亦有其他研究發現與神經系統疾病相關的蛋白，但從未像今次可完全破解整套機制，研究成果已刊登於權威期刊《自然神經科學》。人類神經細胞一般在懷胎三至五個月期間開始遷移，但她強調仍需更多實驗才得知治療適當時機，相信五年內未有可用於人體的技術。