昔日東方醫健：港大發現肝蛋白走脂防惡疾 減患糖尿 高血壓 肝癌風險
俗稱為脂肪肝的非酒精性脂肪肝病（NAFLD），是一種在肥胖人士中常見的健康問題。肝臟累積過多脂肪會引致如糖尿病、高血壓和肝癌等嚴重疾病，香港大學理學院生物科學學院助理教授陳志斌領導的研究團隊發現一種肝臟蛋白，可令受試體避免過多脂肪囤積，從而減低染病風險。該研究結果剛於著名學術期刊《肝病學》（Hepatology）發表；研究由香港研究資助局、健康與醫學研究基金和香港大學基礎研究種子基金共同資助。
肝臟是協調人體葡萄糖和脂肪代謝的重要器官。若肝臟中的脂肪代謝受到如肥胖等因素破壞，便有可能引發高血糖和高血脂症，最終或導致糖尿病和肝癌等疾病。據估計，從2015年到2030年間，全球NAFLD患者的人數將由8,300萬增加至一億，情況令人擔憂。雖然大量的研究已證實肝臟積聚過多脂肪會對健康造成嚴重後果，但肝臟如何能防避高脂肪卻一直未有答案。
陳志斌的團隊對比了正常小鼠和「高脂飲食誘導肥胖小鼠」的肝臟基因，發現在肥胖小鼠的肝臟中會產生較多的「SH3結構域結合激酶（SBK1）」的蛋白。SBK1是一種在2001年首次被發現的蛋白激酶，惟無後續研究以確定其功能。在是次研究中，團隊首次發現脂肪酸積累可增加小鼠肝臟細胞中的SBK1蛋白數量。
脂質積累 干擾胰島素信號
團隊人員利用培植細胞模組來解開SBK1控制肝臟脂肪代謝的機制，發現SBK1蛋白會磷酸化一種名為Nur77的轉錄因子來增加其活性，進而控制一系列脂肪代謝基因的表達。若肝細胞中的SBK1蛋白數量減少，肝細胞便會吸收過多的脂肪酸，並導致脂質積累，從而干擾胰島素信號傳導。
研究小組進一步測試操縱肝臟中的SBK1蛋白之活性對脂肪肝病的治療作用。通過腺病毒介導基因傳遞技術，發現增加「高果糖飲食誘導的脂肪肝小鼠」肝臟裏的SBK1蛋白含量，可有效減少肝臟脂肪數量，並緩解由高脂肪引起的肝臟發炎、高血脂和高血糖等病徵，意味增加SBK1蛋白的活性，可有效緩解脂肪肝所引起的健康問題。
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