易令細菌黏附呼吸道
引致肺炎的細菌要黏附呼吸道，需借助血小板活化因子受體（PAFR）的分子。英國倫敦瑪麗王后大學研究員抽取人類呼吸道上皮細胞，發現接觸電子煙霧的細胞，PAFR水平較沒有接觸的細胞高三倍。老鼠實驗更發現，吸入電子煙霧的老鼠，製造較多PAFR分子。研究員其後安排十七名煙民到實驗室吸食電子煙，發現他們抽煙後一小時，體內PAFR水平較實驗前高三倍。不論電子煙有否尼古丁成分，均增加PAFR。
專家指出，醫學界一向把PAFR視為有助細菌黏附呼吸道，增加肺炎風險，過往研究發現傳統煙民的PAFR水平較高。最新實驗顯示電子煙同樣提高PAFR水平，因此不應把電子煙視為戒煙的替代品。